在急性白血病免疫分型中的應用
圖示髓系與淋巴系細胞各具有獨特的抗原。當形態(tài)學檢查難以區(qū)別時，免疫表型參數(shù)和多參數(shù)起決定性的作用。然而，常規(guī)的熒光顯微鏡法不能做到定量和多參數(shù)分析，因此，仍然難以確定少見的雜合型或雙表型白血病。利用兩種（FITC及PE）或其他新的熒光素（APC或Texas Red）分別結合髓系特異性MoAb如CD33，CD13，CD15,或淋巴系特異性MoAb，如CD19、CD20、CD2、CD3等，同F(xiàn)CM多參數(shù)定量測定，則可測知一個細胞上所具有的多種抗原及其相對量。如是，可較準確地判斷該細胞的歸屬。
急性髓細胞白血�。ˋML）的免疫分型與FAB分型的比較 國際通用的FAB分型法，是依據(jù)細胞形態(tài)和細胞化學分型。FAB分型法將AML分為7個亞型（M1—7）。圖示AML不同亞型中表型的差異。HLA-DR雖屬較原始的祖細胞抗原。但在M3型中表達甚少。
這也說明M3型在各亞型中屬于較成熟階段。CD14為單核細胞所特有的抗原，所以M4與M5型中CD14陽性率明顯增加。必須注意的是，腫瘤細胞的分化發(fā)育并不完全遵循正常造血細胞規(guī)律。所以，其表型出現(xiàn)交錯現(xiàn)象并不足奇。FCM的多參數(shù)免疫分型所提供的客觀數(shù)據(jù)，可彌補FAB分型的不足。
Campos等對16例AML患者骨髓以免疫抗體與DNA雙標記法，用FCM進行了多參數(shù)測定。他們發(fā)現(xiàn)，在AML不同亞型或同一亞型中，CD34與CD15陽性率與S+G2M%個體差異均較大。CD34+細胞%在S+G2M期細胞中高于CD34-細胞。CD15亦同。但CD15+細胞在S+G2M期中的平均百分數(shù)明顯高于CD34+細胞（P<0.05）。他們認為，部分具有較成熟表型（CD15+）的白血病細胞有較高的增殖活力。我室發(fā)現(xiàn)，在CML急變或加速期患者骨髓細胞中HLA-DR+細胞在S+G2M期中明顯高于正常骨髓細胞。上述結果提出，白血病細胞增殖活力雖低于正常骨髓細胞，但某些表型細胞卻處于增殖期，這可能是疾病進展的原因。這一設想尚有待于進一步的實驗來證明。
急性B淋巴細胞白血病的研究Hurwitz等對113例未經(jīng)治療的B-ALL患者骨髓細胞與正常骨髓B細胞分化成熟規(guī)律進行了比較。他們發(fā)現(xiàn)，在B-ALL的各亞型中，并不完全遵循正常B細胞分化過程。即各亞型的表型存在著原祖細胞與成熟細胞抗原表達的交錯現(xiàn)象。例如，有的患者白血病細胞同時具有CD34+,CD20+或CD34+,CD22+細胞。正常時，當CD10抗原消失后CD22表達，但有的患者具有CD10+,CD22+細胞，因此作者提出了“發(fā)育不同步”（Deve-lopmental Asynchronous）的論點，即B-ALL各亞型并不能按正常B細胞發(fā)育過程來劃分。其他學者也發(fā)現(xiàn)B-ALL中有T細胞有關的抗原表達。在T-ALL中出現(xiàn)B細胞抗原表達。他們將這種現(xiàn)象稱為系列不保真性（Lineage Infidelity），并提出白血病細胞的異常表型反映了白血病細胞分化程序的不正常。白血病細胞異常的基因表達，可導致其細胞膜分化抗原標志的異常。
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