Columbia-MUG瓊脂培養(yǎng)基

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四、促銷展示：Columbia-MUG瓊脂培養(yǎng)基

SJH-011708human Prostaglandin F,PG-F Elisa Kit人前列腺素F(PGF)elisa試劑盒

堿性磷酸酶（AP）標記的磷酸化蛋白激酶AKT1抗體Anti-phospho-AKT1 (Tyr474)/APRAC阿爾法; RAC阿爾法絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶; RAC; RAC PK阿爾法; Rac的蛋白激酶阿爾法; RAC絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶; RAC-α絲氨酸/蘇氨酸 - 蛋白激酶; RAC-PK-α; v AKT小鼠胸腺瘤病毒癌基因同源1; vAKT小鼠胸腺瘤病毒癌基因同源1100ul腫瘤  細胞生物  信號轉(zhuǎn)導(dǎo)  細胞凋亡  轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子  兔多克隆人類，小鼠，大鼠，雞，狗，豬，牛，兔，羊，56kDa細胞質(zhì)，細胞核，細胞膜凍干粉或液體1mg/ml0.05M TBS，pH 8.0中以10毫克/毫升BSA和0.05％NaN3的，50％的甘油�；騼龈伞＞彌_= 0.05M TBS，pH 8.0中以10毫克/毫升BSA和0.05％NaN3的。每瓶用無菌蒸餾水。儲存在-20℃一年。避免反復(fù)冷凍/解凍循環(huán)。當(dāng)保持在-20℃下凍干抗體是在室溫下穩(wěn)定至少一個月，對于大于一年。當(dāng)在無菌的pH 7.4的0.01M PBS或抗體的稀釋液重構(gòu)抗體是穩(wěn)定至少兩周2-4℃。"產(chǎn)品介紹背景：

AKT，也被稱為蛋白激酶B（PKB），是一種57 kDa的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。有Akt的三種哺乳動物異構(gòu)體：AKT1（PKB阿爾法），AKT2（PKB測試版），并AKT3（PKB伽馬）與AKT2和AKT3為約82％，等同于AKT1亞型。每個同種型具有pleckstrin同源（PH）結(jié)構(gòu)域，激酶結(jié)構(gòu)域和羧基末端調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)域。 AKT最初從逆轉(zhuǎn)錄病毒AKT8克隆，它是多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的關(guān)鍵調(diào)節(jié)。其嚴格控制細胞增殖和細胞活力是多方面的;過表達或AKT的不適當(dāng)?shù)募せ钜呀?jīng)出現(xiàn)在許多類型的癌癥。 AKT介導(dǎo)的許多磷脂酰肌醇3-激酶（由生長因子，細胞因子和胰島素活化的脂質(zhì)激酶）下游的事件。 PI3激酶AKT募集到膜，在那里它被PDK1磷酸化激活。一旦磷酸化，AKT解離膜和磷酸化的目標在細胞質(zhì)和細胞核。

功能：

AKT1是3密切相關(guān)絲氨酸/蘇氨酸 - 蛋白激酶（AKT1，AKT2及AKT3）一種稱為AKT激酶，并且其調(diào)節(jié)許多過程，包括代謝，增殖，細胞存活，生長和血管生成。這是通過絲氨酸和/或一個范圍下游底物的蘇氨酸磷酸介導(dǎo)的。超過100個襯底候選人的報道，到目前為止，但對于大多數(shù)人，沒有亞型特異性的報道。 AKT負責(zé)葡萄糖攝取的通過介導(dǎo)的SLC2A4 / GLUT4葡萄糖轉(zhuǎn)運的胰島素誘導(dǎo)易位到細胞表面的調(diào)節(jié)。 PTPN1的磷酸化“絲氨酸50'負調(diào)節(jié)其磷酸酶活防止胰島素受體的磷酸化和胰島素信號的衰減。 TBC1D4的磷酸化觸發(fā)該效應(yīng)來抑制14-3-3蛋白質(zhì)，這是需要的胰島素刺激葡萄糖轉(zhuǎn)運的結(jié)合。 AKT還調(diào)節(jié)葡萄糖的糖原的形式存儲通過磷酸GSK3A在'絲氨酸21'和GSK3B在'絲氨酸9'，從而抑制其激酶活性的。 GSK3亞型通過AKT的磷酸化也被認為是由它的細胞增殖被驅(qū)動的一種機制。 AKT規(guī)范了通過MAP3K5的磷酸化（細胞凋亡信號相關(guān)激酶）也細胞的存活。 '絲氨酸83'的磷酸化降低的氧化應(yīng)激刺激MAP3K5激酶活性，從而阻止細胞凋亡。 AKT通過磷酸化TSC2在“絲氨酸939”和“蘇-1462”，從而激活mTORC1信號，并導(dǎo)致4E-BP1的兩個磷酸化和激活RPS6KB1的介導(dǎo)胰島素刺激蛋白質(zhì)的合成。 AKT參與了FOXO因子（叉頭家族的轉(zhuǎn)錄因子）的成員的磷酸化，導(dǎo)致14-3-3蛋白和細胞質(zhì)定位結(jié)合。特別是，F(xiàn)OXO1被磷酸化'的Thr-24'，'絲氨酸256'和'絲氨酸319'。 FOXO3和FOXO4被磷酸化等效網(wǎng)站。 AKT具有在NF-κ-B-依賴性基因轉(zhuǎn)錄的調(diào)控中起重要作用，并正調(diào)節(jié)CREB1的活性（環(huán)AMP（cAMP）的 - 響應(yīng)元件結(jié)合蛋白）。 CREB1的磷酸化誘導(dǎo)輔助蛋白所必需的促存活基因如BCL2和MCL1轉(zhuǎn)錄的結(jié)合。 AKT磷酸化的ATP檸檬酸裂解酶“絲氨酸454”（ACLY），從而潛在地調(diào)節(jié)ACLY活動及脂肪酸的合成。通過磷酸'絲氨酸273'的激活環(huán)核苷酸磷酸（PDE3B）的3B同種型，從而減少環(huán)AMP水平和抑制脂解。磷酸PIKFYVE上'絲氨酸318'，這導(dǎo)致增加的PI（3）P-5的活性。所述的Rho GTP酶激活蛋白DLC1是另一基板及其磷酸化是涉及調(diào)節(jié)細胞增殖和細胞生長。 AKT起作用作為AKT-mTOR信號通路中成年神經(jīng)，包括正確的神經(jīng)元定位，樹突發(fā)展和突觸形成控制新生神經(jīng)元一體化的過程的速度的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑。信號的下游磷脂酰肌醇3-激酶（PI（3）K）介導(dǎo)的各種生長因子，例如血小板衍生的生長因子（PDGF），表皮生長因子（EGF）的影響，胰島素和胰島素樣生長因子-I（IGF -一世）。 AKT介導(dǎo)的IGF-I的抗凋亡作用�；�本的細胞遷移和粘附裝配和拆卸的SPATA13介導(dǎo)的調(diào)控。可能參與胎盤發(fā)育的調(diào)控。磷酸STK4 / MST1在“蘇-120”和“蘇-387'從而抑制它的：激酶活性，核轉(zhuǎn)，自身磷酸化和磷酸化FOXO3能力。磷酸STK3 / MST2在“蘇-117”和“蘇-384'從而抑制其：切割，激酶活性，磷酸化蘇氨酸在-180，結(jié)合RASSF1和核轉(zhuǎn)。磷酸化SRPK2并增強其激酶活性對SRSF2和ACIN1并促進其核易位。磷酸化RAF1在“絲氨酸259”和負向調(diào)節(jié)其活性。 BAD的磷酸化刺激其促凋亡活性。"

上游產(chǎn)品 ：

六、合作單位：Columbia-MUG瓊脂培養(yǎng)基

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原創(chuàng)作者：青島捷世康生物科技有限公司

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